Аденовирусная инфекция - группа острых респираторных заболеваний, характеризующихся поражением лимфоидной ткани и слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и умеренно выраженными симптомами интоксикации.

Этиология. Относятся к роду Mammaliade, семейству АdenoviridаеЭтиологическое значение имеют серовары 3, 4, 7, 8, 14, 21. В разных возрастных группах обнаруживаются различные типы аденовирусов.Вирионы 70–90 нм содержат двунитчатую ДНК, которая покрыта капсидом. три антигена: А антиген групповой, общий для всех сероваров, обладающий комплементсвязывающей активностью; В антиген токсический, С антиген токсический, С антиген типоспецифический, способствующий адсорбции вирусов на эритроцитах. Вирусы высокоустойчивы к низким температурам, длительно (до 2 нед) сохраняются при комнатной температуре, но легко инактивируются при нагревании и воздействии дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, в острый период болезни, а в более поздние сроки – с фекалиями. заражение происходит воздушно капельным путем. Наиболее восприимчивы к инфекции дети в возрасте от 6 мес до 5 лет.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Первоначально в эпителиоцитах слизистых оболочек верхних дыхательных путей, глаз, кишечника. Во время инкубационного периода происходит накопление вируса в эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах. подавляется фагоцитарная активность клеток системы макрофагов, повышается проницаемость тканей, и вирус проникает в ток крови, а затем и другие органы. Возбудитель фиксируется клетками системы макрофагов печени и селезенки, вызывая в них изменения, нередко приводящие к увеличению этих органов. Репликация вируса в лимфоидной ткани сопровождается увеличением подчелюстных, шейных, подмышечных, мезентериальных лимфатических узлов, воспалительными изменениями в миндалинах.Аденовирус репродуцируется в клетках эпителия кишечника и его лимфатическом аппарате. Возникающий воспалительный процесс развивается, по видимому, при участии бактериальной флоры кишечника и клинически проявляется диареей и мезаденитом.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 5–8 дней с колебаниями 1–13 дней.
клинические формы: 1) острое респираторное заболевание (ринофарингит, ринофаринготонзиллит, ринофарингобронхит); 2) фарингоконъюнктивальную лихорадку; 3) конъюнктивит и кератоконъюнктивит; 4) аденовирусную атипичную пневмонию.Заболевание остро; появляются озноб, умеренная головная боль, ноющие боли в костях, суставах, мышцах. Ко 2–3 му дню температура тела 38–39 °С. Симптомы интоксикации выражены С 1 го дня болезни определяются заложенность носа и необильные серозные выделения, которые быстро становятся серозно слизистыми. отмечаются боли в горле, кашель, охриплость голоса. гиперемия лица, инъекция сосудов склер и конъюнктив. В 1–3 й день болезни часто развивается конъюнктивит, сопровождающийся резью или болью в глазах, обильным слизистым отделяемым и гиперемией конъюнктивы. катаральный процесс, нередко односторонний, у детей могут возникать фолликулярные и пленчатые формы конъюнктивита. В некоторых случаях присоединяется кератит.Носовое дыхание затруднено ринорея. Зев умеренно гиперемирован. Миндалины гиперплазированы, часто с беловатыми рыхлыми налетами в виде точек и островков. Явления тонзиллита сопровождаются увеличением подчелюстных и шейных лимфатических узлов, реже возникает генерализованное увеличение лимфатических узлов.Поражение сердечно сосудистой системы наблюдается лишь при тяжелых формах заболевания. Отмечается приглушение сердечных тонов, изредка выслушивается нежный систолический шум на верхушке сердца. В легких жесткое дыхание сухие хрипы. Рентгенологически выявляются расширение корней легких и усиление бронхососудистого рисунка, инфильтративные изменения – при мелкоочаговой аденовирусной пневмонии.дисфункция кишечника, боли в области живота, увеличение печени и селезенки.

Диагностика. Клинико-эпид анамнез иммунофлюоресценция, вирусология носоглоточных смывов, отделяемого глаз при конъюнктивитах и фекальных масс. РСК, РТГА и реакцию нейтрализации.

Лечение. При легких формах болезни проводят патогенетическую терапию, гипосенсибилизирующие средства, витамины и симптоматическую терапию. При средней тяжести и тяжелой формах заболевания применяют донорский иммуноглобулин. С целью дезинтоксикации применяют полиионные растворы для внутривенного капельного вливания. Оксолин (0,25 % мазь), теброфен (0,25 % мазь) интраназально. При лечении вирусного конъюнктивита и кератита применяют местно 0,05 % раствор дезоксирибонуклеазы, 20–30 % раствор сульфацил натрия, теброфеновую и флореналевую мази. При осложнениях, вызванных бактериальной флорой, используют антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Профилактика. В очаге инфекции проводят такие же противоэпидемические мероприятия, как и при гриппе. В детских коллективах при возникновении инфекции целесообразно использовать стимуляторы интерферона, у взрослых – интраназально применять оксолиновую мазь.