Этиология. В настоящее время известны шесть основных видов возбудителей бруцеллеза: Вr. melitensis, Вr. abortus bovis , Вr. abortus suis, Вr. neotomae, Вr. сanis, Вr. ovis.Основными носителями Вr. melitensis являются овцы и козы, Вr. abortus bovis поражает преимущественно крупный рогатый скот, Вr. abortus suis – свиней; Вr. neotomae – пустынных кустарниковых крыс; Вr. сanis – собак; Вr. ovis – овец. Каждый из видов бруцелл подразделяется на биотипы с различно выраженной патогенностью для человека.Вr. neotomae для людей непатогенны, значение Вr. ovis в патологии человека изучается.
В морфологическом отношении виды бруцелл не отличаются друг от друга. Микроорганизмы имеют шаровидную или овоидную форму, размеры их 0,3–0,6 мкм. Грамотрицательны, могут расти на обычных питательных средах. В первых генерациях при высеве из организма бруцеллы растут медленно (2–4 нед), при пересевах их рост ускоряется.Под влиянием антибиотиков бактерии способны трансформироваться в L формы.Бруцеллы характериз высокой способностью к инвазии и внутриклеточному паразитированию. При их разрушении выделяется эндотоксин.Бруцеллы не устойчивы к высокой температуре: при 60°С они погибают в течение 30 мин; кипячение губит бактерии моментально. При низких температурах они могут сохраняться длительное время. Бруцеллы быстро погибают под воздействием прямых солнечных лучей и обычных дезинфицирующих веществ в рабочих концентрациях.

Эпидемиология. Источник инфекции - мелкий и крупный рогатый скот. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный, аэрогенный, контактный (реализуются пищевым, воздушно-пылевым, контактным путем).

Патогенез. Бруцеллы проникают в организм через кожу или слизистые оболочки, захватываются макрофагами, размножаются в них и током лимфы заносятся в регионарные лимфатические узлы, а из последних по лимфатическим и кровеносным сосудам распространяются по всему организму.Схема патогенеза бруцеллеза включает 5 фаз течения инфекции: лимфогенную, гематогенную,полиочаговых локализаций, экзоочаговых обсеменений и метаморфоза. Поступление инфекции по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы – первая фаза– лимфогенного заноса и лимфорецепторных раздражений соответствует инкубационному периоду заболевания. Дальнейшее развитие патологического процесса определяется «инфицирующей дозой» и состоянием защитных сил организма. Бруцеллы могут длительно сохраняться в лимфатических узлах, обусловливая иммунологическую перестройку организма без клинических проявлений. При значительном накоплении возбудителя вследствие незавершенного фагоцитоза, наблюдающегося при данной инфекции, лимфатические узлы становятся резервуарами возбудителей, откуда бруцеллы могут поступать в кровь и распространяться по всему организму (гематогенного заноса первичной генерализации). Клинически это соответствует острому периоду болезни, проявляется лихорадкой, ознобами, потами, микрополиаденитом и другими симптомами.Из крови бруцеллы захватываются клетками системы мононуклеарных фагоцитов различных органов (печень, селезенка, костный мозг) с формированием в этих органах метастатических очагов инфекции (фаза полиочаговых локализаций). С началом генерализации возбудителя и формирования метастатических инфекционных очагов происходит иммуноаллергическая перестройка организма, определяющая особенности патогенеза заболевания.Бруцеллез относится к инфекционным заболеваниям, при которых иммунный ответ не обеспечивает у значительной части больных бактериологическое очищение организма. Бруцеллы длительно сохраняются в метастатических очагах, из которых происходит повторная многократная диссеминация возбудителя с развитием реактивно аллергических изменений и хронизацией процесса (экзоочаговых обсеменений и реактивно аллергических изменений). Суперинфекция, нередко наблюдающаяся в эндемических очагах болезни, является дополнительным фактором, способствующим развитию обострений, рецидивов и хронизации заболевания. Хроническое течение, сопровождающееся многократной генерализацией возбудителя из метастатических очагов, придает бруцеллезу характер хрониосепсиса. Длительное воздействие возбудителя и продуктов его жизнедеятельности на органы и ткани обусловливает иммуноаллергическую перестройку организма и комплекс проявлений, характерных для подострого и хронического бруцеллеза.

Клиника. Инкубационный период от одной недели до 2х месяцев. Острый бруцеллез Синдром интоксикации', волнообразная температура от субфебрильных цифр до 40 С с периодами подъема и снижения в течение 4-6 суток и амплитудой суточных колебаний 1,5 - 2,0 градусов; продолжительность лихорадки до Зх месяцев. Ознобы, резкая потливость при удовлетворительном состоянии. Характерен разрыв между высокой температурой и удовлетворительным состоянием.
Гепатоспленомегалия. Лимфаденопатия - увеличение нескольких групп лимфоузлов.Характерно поражение опорно-двигательного аппарата (бурситы, синовиты, артриты).Дифференциальная диагностика проводится с ОРВИ, брюшным тифом, орнитозом. Инфекционным мононуклеозом, иерсиниозом, псевдотуберкулезом, лептоспирозом.Подострый бруцеллезСиндром интоксикации. Лихорадка приобретает приступообразный характер, появляются безлихорадочные периоды. Нарастает слабость, разбитость, раздражительность.
Гепатоспленомегалия.Лимфаденопатия - лимфоузлы уплотняются.Поражение локомоторного аппарата: бурситы, синовииты, фиброзиты, болезненность при движениях в крупных суставах, артриты. Неврологический синдром', радикулиты, плекситы, невриты, менингоэнцефалиты.Хронический бруцеллез
Поражение локомоторного аппарата: поражение крестцово-подвздошных сочленений -сакроилеит (симптом Кушелевского-попытка "раздвигания" гребней подвздошных костей вызывает боль в крестцово-подвздошных сочленениях), крупных суставов- тазобедренных, коленных, локтевых, где происходят пролиферативные изменения, ведущие к изменению конфигурации, анкилозам и контрактурам суставов.
Неврологические изменения: радикулиты, невриты, плекситы, невралгии, парезы, неврозы, расстройства психики.Урогенитальные изменения', орхиты, орхоэпидидимиты, аднекситы, эндометриты, сальпингиты, оофориты.Гепатоспленомегалия.

Лабораторная диагностика. В анализе крови: лейкопения, лимфоцитоз, тромбоцитопения. Серологическая диагностика. Реакция Райта в титре 1/100 и выше, реакция Хэддлсона, РПГА 1/80 и выше, РСК 1/40 и выше. Внутрикожная проба Бюрне - слабоположительная при инфильтрации 1-3 см, положительная -3-6 см, резко положительная - свыше 6 см.

Лечение. Этиотропная терапия: тетрациклин 1,2 - 2,0/сут., левомицетин 2,0 - 3,0/сут. (сочетание указанных препаратов с рифампицином) в течение в среднем 2х недель. Патогенетическая терапия: детоксицирующие, десенсибилизирующие препараты, витаминотерапия. При хроническом и резидуальном бруцеллезе – физиотерапия.